International Journal of Oncology 28/04/2011 - Las perturbaciones en la metabolización de la glucosa son una consecuencia común de la cirrosis hepática, asociadas a la resistencia a la insulina, y son un factor de riesgo para la evolución de la enfermedad y la supervivencia de pacientes con enfermedades crónicas del hígado.

La investigación se centró en descubrir si las células madre mesenquimales de la sangre del cordón umbilical tienen algún efecto sobre la expresión de las moléculas responsables de la utilización de la glucosa y la gluconeogénesis hepática, centrándose en la vía de señalización de la insulina en ratas con cirrosis hepática.

Las ratas recibieron una dosis de CCl4 (100 g μl/100 4:1 en el aceite de maíz) tres veces por semana. Las células madre fueron infundidas 4 semanas después de la inducción de la cirrosis hepática por CCl4. La infusión de células madre mejoró la resistencia a la insulina, lo que se asoció a un aumento de los niveles de glucosa y una disminución de la sensibilidad a la insulina en las ratas con cirrosis inducida.

Las células madre aumentaron la actividad en la parte próxima de la cascada de señalización de la insulina, como demuestra el aumento de expresión de enzimas clave como la fosfatidilinositol-3-quinasa (PI 3-quinasa), la proteína quinasa B (PKB), la proteína quinasa C-ζ (PKC-ζ), y la disminución de la glucógeno sintasa quinasa 3 (GSK-3) en comparación con las ratas inducidas con cirrosis hepática.

También se observó que la glucosa-6-fosfatasa (G-6-P) y fosfoenolpiruvato quinasa (PEPCK), dos enzimas implicadas en la gluconeogénesis hepática, disminuyeron fuertemente su presencia, entre un 40 y un 50%, tras la infusión de células madre.

En conjunto, los resultados mostraron que las células madre mesenquimales podría mejorar la resistencia a la insulina en la cirrosis hepática inducida por CCl4, contribuyendo así a la homeostasis de la glucosa.

Pueden consultar el artículo original en http://www.spandidos-publications.com/10.3892/ijo.2011.1016